重点实验室在《British Journal of Dermatology》发表最新研究成果：IL-22在麻风神经损伤中的机制研究

　　近期，重点实验室在《British Journal of Dermatology》（Q1，11）在线发表论文，该研究首次揭示了IL-22在麻风患者中的特殊作用，特别是在麻风引起的神经损伤中的关键机制。

　　麻风分枝杆菌具有嗜神经性，这也是该菌区别于其他之分杆菌的独有特性，是导致患者畸残的主要原因，但其外周神经损害的发生机制目前尚不明确。

　　研究通过免疫组织化学和qPCR检测发现，IL-22显著高表达于麻风皮损并聚集于皮神经周围，对比结核及非典型分枝杆菌（NTM）感染患者中几乎不表达，提示IL-22可能在麻风神经损伤的机制中发挥了特定作用。ELISA分析进一步表明，麻风患者血清中的IL-22水平显著高于健康对照组。在体外实验中，通过麻风分枝杆菌裂解物（MLS）刺激外周血单核细胞，MSD电化学发光技术检测上清细胞因子浓度，观察到IL-22的显著升高。此外，研究还证明IL-22通过JAK-STAT信号通路促进了施旺细胞的凋亡，这在施旺细胞表达的iNOS和IL-22RA1的蛋白水平上得到了验证。通过流式细胞术检测，IL-22显著诱导了施旺细胞的凋亡，且这种凋亡可通过iNOS抑制剂显著减弱。

　　这一研究结果为麻风引发的外周神经损伤提供了新的理论基础，提示IL-22通过JAK-STAT信号通路介导麻风神经损伤。这一发现为未来针对麻风神经损伤的治疗提供了新的潜在靶点。

　　我院暴芳芳教授与硕士研究生耿寒青为本文第一作者，张福仁教授为本文通讯作者。该研究得到国家自然科学基金(82003369)； 山东省泰山学者项目(tsqn2022113)资助。
 

通讯员：林颖杰